Krambid Alzheimeri tõve korral

Posted on
Autor: Joan Hall
Loomise Kuupäev: 28 Jaanuar 2021
Värskenduse Kuupäev: 23 November 2024
Anonim
Krambid Alzheimeri tõve korral - Ravim
Krambid Alzheimeri tõve korral - Ravim

Sisu

Alzheimeri tõvega inimestel on krampide oht hinnanguliselt kahest kuni kuueni suurem kui kogu elanikkonnal. Haiguse käigus kogevad 10–26 protsenti mingeid haigusi Baylor College'i meditsiinikooli uuringute kohaselt on nii ilmne kui ka ilmne krambid. Kuigi on endiselt ebaselge, millised mehhanismid krampe käivitavad, on teatud tunnused, mis võivad põhjustada inimese suurema riski.

1:44

Teadmine, mida teha, kui kellelgi on krambid

Sümptomid

Krambid on äkilised kontrollimatud elektrilised häired ajus. Kuigi me kipume neid seostama krampidega, võivad krambid mõnikord avalduda peenete sümptomitega, näiteks käitumise, liikumise, tunnete või teadvuse taseme muutustega.

Alzheimeri tõvega inimestel täheldatud kahe kõige levinuma krambitüübi seas:

  • Osalised keerulised krambid on need, mille korral te ei tea oma ümbrust ja osalete teadvustamata tegevustes, nagu käperdamine, huulte löömine, ekslemine või riiete valimine.
  • Üldistunud toonilis-kloonilisi krampe iseloomustavad kogu keha krambid ja nendega kaasneb sageli teadvuse järsk kaotus ja / või põie kontroll.

Aeg loeb

Enamik krampe kestab vahemikus 30 sekundit kuni kaks minutit. Krambihoogu, mis kestab kauem kui viis minutit, nimetatakse epilepsia staatuseks ja seda peetakse meditsiiniliseks hädaolukorraks.


Kahe või enama krambihooge klassifitseeritakse epilepsiaks.

Põhjused

Alzheimeri tõbi on kõige tavalisem dementsuse vorm, mis mõjutab enam kui 6 miljonit ameeriklast. Alzheimeri tõbi põhjustab kognitiivse funktsiooni järkjärgulist ja pöördumatut halvenemist, mis avaldub mälukaotuse ja mõtlemis- või mõtlemisvõime järkjärgulise langusena. Seda haigust täheldatakse kõige sagedamini eakatel inimestel ja arvatakse, et see mõjutab 4–12 protsenti üle 65-aastastest inimestest.

Alzheimeri tõbi on põhjustatud valgu, mida nimetatakse beeta-amüloidiks, järkjärgulisest kogunemisest ajusse. Kui valgumolekulid hakkavad kokku kleepuma, tekitavad nad kahjustusi (naaste), mis katkestavad kognitiivse ja motoorse funktsiooni keskne närvitee .

Kuigi võib tunduda mõistlik eeldada, et krambid on ajendatud aju degeneratsioonist, viitavad tõendid tugevalt sellele, et see on seotud rohkem beeta-amüloidi endaga.

Beeta-amüloid on tegelikult suurema ühendi fragment, mida nimetatakse amüloidi eellasvalguks (APP). Kuna APP laguneb, vabanevad aju teatud kõrvalproduktid, mis võivad üleeksiteerida ja tõhusalt närviradu üle koormata. Haiguse progresseerumisel võib nende kõrvalproduktide kuhjumine põhjustada närvirakkude ebatavalise süttimise, põhjustades krampe.


Riskifaktorid

Lisaks Alzheimeri tõvega seotud krampide biokeemilistele põhjustele on ka teisi tegureid, mis võivad seada inimese suurema riski. Nende hulgas:

  • Varakult algavat Alzheimeri tõbe seostatakse krampide suurema tõenäosusega, kuigi krambid ise kipuvad arenema hilisemas staadiumis.
  • Preseniliin 1 (PSEN1) ja preseniliin 2 (PSEN2) geenide mutatsioonid on seotud APP hüperproduktsiooniga. Need geneetilised mutatsioonid levivad perekondade kaudu ja Columbia ülikooli meditsiinikeskuse uuringute kohaselt võivad need suurendada krampide riski vastavalt 58 ja 30 protsenti.

Krambihoogude raskus näib olevat tihedalt seotud ka Alzheimeri tõve arenemisjärgus. Haiglaraviasutustes olevad inimesed kannatavad enamasti kõige tõsisemalt (kuigi on võimalik, et krambid tunnistatakse lihtsalt institutsioonilises keskkonnas, kus muidu võidakse neid kodus vahele jätta).


Diagnoos

Kõigil Alzheimeri tõvega inimestel ei esine krampe. Neist, kellel seda on, võib krampe olla raske diagnoosida, kuna käitumine, mida inimene esitab, võib sageli jäljendada seda haigust ennast. See kehtib eriti osaliste komplekssete krampide korral.

Alzheimeri tõvega seotud krampide diagnoosimine on sageli ebatäpne teadus ja see võib vajada epileptoloogina tuntud spetsialisti panust.

EEG ja muud diagnostikavahendid

Kuigi krampide aktiivsuse kinnitamiseks saab kasutada elektroencefalogrammi (EEG) nime all tuntud pildistamise uuringut, on sellel oma piirangud. EEG mõõdab aju elektrilist aktiivsust ja sellisena saab krampe lõplikult diagnoosida ainult siis, kui katse ajal ilmnevad kõrvalekalded. Selle tulemusena diagnoositakse ainult EEG ainult 3–10 protsendil Alzheimeri tõvega seotud krampidest.

Seda öeldes võib EEG mõnikord tuvastada ebanormaalset elektrilist aktiivsust, mida nimetatakse epileptiformseteks tühjendusteks, 24–48 tundi pärast krambihooge. Korduvate krampide kahtluse korral võib arst soovitada juhtmeta EEG-d, kus peakomplekti kantakse 24–72 tundi, et tagada aju aktiivsuse pidev jälgimine.

Kuigi neurokujutiste uuringud, nagu kompuutertomograafia (CT) ja magnetresonantstomograafia (MRI), suudavad tuvastada ajus Alzheimeri tõvega kooskõlas olevaid muutusi, ei saa nad meile öelda, kas need muutused on kooskõlas krampidega. Sama kehtib ka geneetiliste vereanalüüside kohta, mis on pigem kasulikud diagnoosi toetamiseks kui selle kehtestamiseks.

Sõelumisküsimustik

EEG ja muude laboripõhiste vahendite piirangute tõttu sõltub Alzheimeri tõvega seotud krampide diagnoosimine suuresti krampide sõeluuringu küsimustikust. Küsimustiku sisu võib varieeruda, kuid tavaliselt hinnatakse teie riski järgmise põhjal:

  • Teie haiguslugu, sealhulgas perekonna ajalugu
  • Ravimite praegune või varasem kasutamine
  • Kahtlustatavad krambihood, sealhulgas sümptomite kirjeldus

Teie vastuste põhjal saab epileptoloog teie krampide riski määramiseks kasutada algoritmi. Ebanormaalse EEG-ga seotud positiivne küsimustiku tulemus võib anda täpse diagnoosi üheksal juhul kümnest.

Vähem lõplikke juhtumeid võib siiski eeldatavalt ravida, eriti haigetel või eakatel inimestel, kellel krambid võivad põhjustada tõsiseid terviseriske.

Diferentsiaaldiagnoosid

Kui Alzheimeri tõvega inimestel krambid sageli vahele jäävad, diagnoositakse krambihoog, mida tuntakse puudumise krambina, valesti kui Alzheimeri varajases staadiumis. Puudumishoog on selline, kus üksikisik äkki "tühjeneb" ja sihitult rändab, käitumist nimetatakse amnestiliseks ekslemiseks.

Alzheimeri tõvega amnestilisel ekslemisel ja epilepsiaga ekslemisel võib arstidel olla vaja teha füüsiline eksam, neuropiltide uuringud, EEG ja muud testid, et teha kindlaks, kas tunnetuslikus languses on märke.

Kuna epilepsia võib esineda sõltumata Alzheimeri tõvest, võib arst uurida krampide muid seletusi, sealhulgas:

  • Insult või mööduv isheemiline atakk (mini-insult)
  • Meningiit või entsefaliit
  • Migreenid
  • Uneapnoe ja muud unehäired
  • B12-vitamiini puudus

Ravi

Alzheimeri tõvega seotud krampide raviks kasutatakse tavaliselt krambivastaseid ravimeid, nagu Depakote (valproehape), Neurontin (gabapentiin) ja Lamictal (lamotrigiin). On isegi mõningaid tõendeid selle kohta, et epilepsia raviks heaks kiidetud antikonvulsant Keppra (levetiratsetaam) võib aidata Alzheimeri tõvega inimeste mälukaotust tagasi pöörata.

Teisi krambivastaseid ravimeid tuleks kasutada ettevaatusega, kuna need võivad tugevdada dementsuse sümptomeid, sealhulgas dilantiin (fenütoiin), mis võib kahjustada mälu ja vaimset kiirust; Gabatriil (tiagabiin), mis võib mõjutada verbaalset mälu; ja Topamax (topiramaat), mille puhul 40 protsenti kasutajatest kogevad märkimisväärset mälu ja verbaalset kahjustust.

Isegi Tegretol (karbamasepiin), mida peetakse selgroogseks epilepsiaraviks, on seotud vaimse kiiruse ja liikumisaja halvenemisega. Annuse kohandamine võib mõnikord neid mõjusid leevendada.

Mõlema seisundi ravimisel on lubanud olla epilepsiaravi invasiivsem vorm, mida nimetatakse sügavaks aju stimulatsiooniks (DBS). Kuna see vajab kirurgilist sekkumist, peetakse seda DBS-i ainult siis, kui epilepsia sümptomid on rasked ja kõiki muid farmatseutilise ravi vorme on läbi kukkunud.

Alzheimeri tõvega inimestel tegeletakse neurokirurgiaga harvemini, kuna krambid on peamiselt seotud ajukahjustusega pigem APP hüperproduktsiooniga.

Praegused uuringud

Mõned teadlased on oletanud, et Alzheimeri tõve ja krampide, spetsiifiliselt avastamata või "vaikivate" krampide vahel on pigem omane, mitte juhuslik seos. Teooria kinnitamata jätmine järeldab, et krampide kontroll võib leevendada Alzheimeri tõve mõningaid sümptomeid .

Seda tõendab osaliselt ajakirjas avaldatud 2017. aasta uuring Loodus milles Bostoni Massachusettsi üldhaigla uurijad hindasid kahe Alzheimeri tõvega vanema naise ajufunktsiooni, kellest kummalgi ei olnud esinenud krampe. Mõlemad valiti välja seetõttu, et neil oli Alzheimeri tõve sümptomites ebatavaliselt dramaatiline kõikumine.

Kui peanaha elektroode kasutavad varased EEG-uuringud ei näidanud mingeid tõendeid krampide kohta, kinnitasid kolju aluse kaudu aju sisestatud elektroodid, et mõlemal naisel oli krampidega kooskõlas olev elektriline aktiivsus sageli.

Pärast diagnoosi määrati mõlemale naisele krambivastased ravimid. Kui üks naine pidi ravi talumatute kõrvaltoimete tõttu katkestama, siis teisel kõrvaldati diagnoositud sümptomid (segane kõne, segasus) peaaegu aasta pärast. Ainus möödasõit toimus huvitaval kombel siis, kui ta unustas krambihoogude võtmise.

Selle kogemuse põhjal võib öelda, et kui tulevastel Alzheimeri tõvega isikutel on vaikseid krampe, nagu teadlaste arvates on võimalik, et Alzheimeri tõbi võib ühel päeval ravimitega kontrolli alla saada. Tulevased uuringud annavad loodetavasti suurema ülevaate sellest põnevast ja asjakohasest teooriast.

Sõna Verywellist

Kuna krambid on Alzheimeri tõvega inimestel sageli vaiksed, on oluline rääkida oma arstiga, kui isegi kahtlustate nende esinemist. Üha rohkem on tõendeid selle kohta, et selles täiskasvanute populatsioonis diagnoositakse epilepsiat, eriti eakate, kodumaiste ja haigete inimeste hulgas.

Mõned vihjed, mida otsida:

  • Käitumise või vaimse seisundi kõikumised, mis ilmnevad sageli loitsudes
  • Pigem harva kui rutiinne voodimärgamine
  • Äkilised, kuid peened märgid, nagu tõmblemine ja vilkumine

Varasel epilepsia tuvastamisel võib olla võimalik krampe kontrollida ja leevendada mõningaid Alzheimeri tõvele iseloomulikke tõuse ja langusi.