Sisu
Kui teil on kilpnääre alatalitlus, võib teil olla raskusi kaalu kaotamisega. Leptiin ja pöörd-T3 (rT3), kaks hormooni, mis arvatavalt mängivad rolli kaalu ja ainevahetuse reguleerimisel, on hüpotüreoidismi tasemel ja funktsioonis muutunud. Kuigi pole täiesti selge, kuidas kilpnäärmehaigus neid hormoone mõjutada võiks , võivad need aidata kaasa selle haigusega tavaliselt seotud kaaluprobleemidele.Kilpnäärmehaiguste korral esinevate paljude hormonaalsete muutuste tõttu ei pruugi dieedi pidamine ja kalorite piiramine olla optimaalse kehakaalu languse saavutamiseks hüpotüreoidse seisundi korral piisavad. Leptiini ja rT3 mõistmine aitab teil saada laiema pildi hüpotüreoidismiga seotud paljudest teguritest.
Leptiin
On leitud, et hormoon leptiin on peamine kehakaalu ja ainevahetust reguleeriv aine. Leptiini eritavad rasvarakud ja leptiini tase tõuseb tavaliselt rasva kogunemisega.
Suurenenud leptiini sekretsioon, mis tekib vastusena kehakaalu tõusule, on tavaliselt kehale signaal, et energia (rasva) varud on piisavad.
Selle tulemuseks on rida füsioloogilisi reaktsioone, mis põhjustavad keha pigem rasvapõletuse kui jätkuva üleliigse ladustamise. Samuti põhjustab see kilpnääret vabastavat hormooni (TRH), mis suurendab kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) tootmist, mis aitab ära kasutada liigseid kaloreid.
Leptiiniresistentsus
Kilpnäärme alatalitlus, diabeet ja rasvumine on kõige levinumad haigusseisundid, mis on seotud leptiini kõrge tasemega, samuti teise haigusega, mida kirjeldatakse kui leptiini resistentsust.
Leptiiniresistentsus on vähenenud reaktsioon leptiinile, isegi kui seda on kogu kehas ringlemas. See vastupanu põhineb valeteadel, et keha nälgib ja seega aktiveeritakse mitu hormonaalset mehhanismi suurendama rasvavarud, kuna keha üritab tajutud näljaseisundit ümber pöörata. Isegi mõõduka kaloraaži korral arvatakse, et see suurendab kaalutõusu või rasvumise riski.
Rasvumine
Sageli on krooniliselt ülekaalulistel inimestel leptiiniresistentsus erineval määral, mille korral leptiini võime ainevahetust reguleerida on vähenenud.
Leptiiniresistentsuse poolt aktiveeritavad mehhanismid, mis kõik põhjustavad kehakaalu tõusu, hõlmavad järgmist:
- Vähenenud TSH sekretsioon
- Supresseeris türoksiini (T4) aktiivseks trijodotüroniini (T3) muundamiseks
- Suurenenud vastupidine T3 tootmine
- Suurenenud söögiisu
- Suurenenud insuliiniresistentsus
- Lipolüüsi (rasvade lagunemise) pärssimine
Need mehhanismid võivad osaliselt olla tingitud leptiini retseptorite madalamast reguleerimisest, mis tekib pärast pikaajalist kokkupuudet liigse leptiiniga. Selle tagajärjel on pikema aja jooksul ülekaaluline kaalu langetamine üha raskem.
Ravi
Kilpnäärmehaigus, liigne keharasv, liigne leptiin ja resistentsus leptiinil näivad kõik üksteist süvendavat. Ehkki need koostoimed muudavad ravi ja kehakaalu langetamise keerukaks, võib teie dieedi muutmine ja piisava kilpnäärme ravi saamine aidata mõningaid toimeid muuta ja normaliseerida hormoonide taset.
Praegu ei ole ravimit, mis konkreetselt ravib leptiiniresistentsust. Tervislik toitumine, mis sisaldab vähe suhkrut ja töödeldud toitu, regulaarne treenimine ja piisavalt und, on kõik seotud paranenud füüsilise reaktsiooniga leptiinile.
Samuti on näidatud, et hüpotüreoidismi ravi kilpnäärme asendusravimitega vähendab leptiini taset ja vähendab leptiiniresistentsuse mõju.
Tagurpidi T3 (rT3)
Türoksiini (T4) ja trijodotüroniini (T3) toodavad mõlemad kilpnääre. Kilpnääre toodab rohkem T4 kui T3, kuid seejärel aktiveeritakse T4 kudedes T3-ks. See on hormooni T3 vorm, millel on metaboolne toime, mis suurendab ainevahetust, toodab energiat ja stimuleerib kehakaalu langust.
On mõningaid tõendeid selle kohta, et kroonilise väsimussündroomi all kannatavatel inimestel võib T3 olla madal ja see on pannud mõned teadlased pidama kroonilise väsimuse sündroomi kilpnäärmehaiguse variandiks.
Kilpnäärmetestide normaalsed vahemikudT4 saab teisendada ka vastupidiseks T3 (rT3), mis on T3 mitteaktiivne vorm, mis tegelikult blokeerib T3 mõju. T3 ja rT3 tasakaal põhineb teie keha energiavajadusel.
RT3 toodetakse näljahäda ajal ainevahetuse vähendamiseks ja keha energiavarude säilitamiseks. RT3 võib toota ka stressi ajal või vastusena kroonilisele dieedile. Kuna rT3 on T4 produkt, on seda uuritud kilpnäärmehaiguste kontekstis, kuid ebaselged tulemused.
Optimaalsest vähem kui T4 korral iseloomustab hüpotüreoidismi tavaliselt madal T3 ja madal rT3. Siiski võib hüpotüreoidse seisundi korral mõnikord areneda ootamatult kõrge rT3 tase. See võib põhjustada kehakaalu tõusu ja võib olla ka põhjustatud kõrval kaalutõus.
Tegurid, mis võivad teie kilpnäärmetesti tulemusi mõjutadarT3 tase ja kilpnäärmehaigus
Kilpnäärme alatalitluse korral ei pruugi teil alustuseks olla piisavalt T4 ja see põhjustab sageli (kuid mitte alati) madalamat rT3 taset. RT3 olulisust ei mõisteta hästi. Madal tase võib peegeldada kilpnäärmehaigust, kuid pole selge, kas krooniliselt madal rT3 mõjutab keha ja kui jah, siis millised on selle mõjud.
Sellest hoolimata näib kilpnäärmehaiguste korral problemaatiline olevat kõrge rT3 tase. Mõnikord on rT3 teadmata põhjustel hüpotüreoidismi korral tõepoolest kõrgem, kui T4 muundub T3 asemel rT3-ks. See võib põhjustada kehakaalu tõusu, mis huvitaval kombel viib rT3 kõrgemale tasemele ja järgneb tsükkel.
Ravi
Enamiku tervete inimeste puhul on rT3 tavaliselt alla 250 pg / ml ja T3 / rT3 suhe peaks olema suurem kui 1,8, kui vaba T3 mõõdetakse ng / dl, või 0,018, kui vaba T3 mõõdetakse pg / ml. RT3 olulisuse ja selle üle, kas seda tuleks üldse mõõta või ravida, on palju poleemikat.
On oletatud, et madala süsivesikusisaldusega dieedid võivad pärssida kilpnäärme funktsiooni ja suurendada rT3 rohkem kui võrreldavad kaloraažid piisavate süsivesikute korral.
Kuigi madala süsivesikute sisaldusega dieet võib põhjustada kehakaalu langust, kui teil pole hüpotüreoidismi, võite selle seisundi korral kaalu taastada. See võib olla seotud rT3 ületootmisega, kuigi praegu pole selge, mis on selle põhjus ja milline on tagajärg.
Hüpotüreoidismi ravi võib hõlmata T4 asendamist või T4 / T3 kombinatsioone. Kombineeritud ravi põhjendus on see, et liigne rT3 võib neutraliseerida T3 aktiivsust või et T4-T3-muundamine võib olla häiritud isegi T4 piisava asendamise korral.
Kuigi kombineeritud ravi võib olla lahendus mõnele hüpotüreoidismiga inimesele, pole kindlaid tõendeid selle kohta, et kombineeritud ravi oleks parem kui ravi ainult T4-ga. Teine küsimus on see, et ravi ja rT3 taseme normaliseerimise vaheline seos on nõrk.
Sõna Verywellist
Kilpnäärmehormooni aktiivsus on keeruline ja hüpotüreoidism põhjustab kehakaalu tõusu mitmete mehhanismide kaudu. Kilpnäärmehaiguste kõige usaldusväärsemate näitajatena aktsepteeritakse traditsiooniliselt T4 ja T3 taset. Samuti on leptiini ja rT3 seostatud kilpnäärmehaigusega, kuid seose kohta on veel palju õppida. Nende hormoonide veremõõtmiste väärtus jääb samuti ebaselgeks.
Võtmeks võtmine on see, et leptiini ja rT3 uuringud kilpnäärme alatalitluse kaalutõusu kontekstis viitavad sellele, et dieet ja füüsiline koormus üksi ei pruugi sihtkaalu saavutamisel tõhus olla: ainevahetuse reguleerimiseks on vajalik ka kilpnäärme alatalitluse ravi optimeerimine.