Sisu
- Tsütokiinide tüübid
- Kuidas tsütokiinid toimivad
- Tsütokiinide ületootmine
- Bioloogilised ravimid on tsütokiinide inhibiitorid
- Sõna Verywellist
Tsütokiinide tüübid
Tsütokiinid on erinevad, mis tähendab, et nad pole kõik ühesugused. Tsütokiinid täidavad kehas erinevaid funktsioone:
- Kolooniat stimuleerivad tegurid (stimuleerivad vererakkude tootmist)
- Kasvu- ja diferentseerumistegurid (toimivad peamiselt arendamisel, koe hooldamisel ja parandamisel)
- Immunoreguleerivad ja põletikuvastased tsütokiinid (nt interferoonid, interleukiinid ja TNF-alfa, mis toimivad immuunsüsteemis)
Kuigi "tsütokiinid" on katusmõiste, mis hõlmab igasuguseid liike, on tsütokiinidele antud konkreetsemad nimed kas rakutüübi järgi, mis neid teeb, või nende toimel kehas:
- Lümfokiinid (toodetud lümfotsüütide poolt)
- Monokiinid (valmistatud monotsüütide poolt)
- Kemokiinid (seotud kemotaktilise toimega)
- Interleukiinid (toodetud ühe leukotsüüdi poolt, kuid toimivad teistele leukotsüütidele)
Kuidas tsütokiinid toimivad
Immuunsüsteem on keeruline - erinevat tüüpi immuunrakud ja valgud teevad erinevat tööd. Tsütokiinid kuuluvad nende valkude hulka. Tsütokiinide toimimise selgitamine on keeruline. See on rakufüsioloogia õppetund. Kuid põletiku mõistmiseks peate mõistma rolli, mida tsütokiinid mängivad.
Tsütokiinid vabanevad rakkude kaudu vereringesse või otse koesse. Tsütokiinid määravad immuunrakud sihtmärkidele ja suhtlevad nendega immuunrakkudes olevate retseptoritega. Koostoime käivitab või stimuleerib sihtrakkude konkreetseid vastuseid.
Tsütokiinide ületootmine
Teatud tsütokiinide ületootmine või sobimatu tootmine organismi poolt võib põhjustada haigusi. Näiteks on leitud, et interleukiin-1 (IL-1) ja kasvajanekroosifaktor-alfa (TNF-alfa) toodetakse reumatoidartriidi korral liiga palju, kui need on seotud põletiku ja kudede hävitamisega.
Bioloogilised ravimid on tsütokiinide inhibiitorid
IL-1 või TNF-alfa pärssimiseks on välja töötatud bioloogilised ravimid. Kineret (anakinra) töötati välja reumatoidartriidi ravimina ja see pärsib IL-1 seondumist selle retseptoriga. TNF-alfa inhibiitorid (neid nimetatakse ka TNF-i blokaatoriteks) seovad TNF-i ja takistavad TNF-i kinnitumist rakupinna retseptoritele.
Enbrel (etanertsept), Remicade (infliksimab), Humira (adalimumab), Simponi (golimumab) ja Cimzia (tsertolizumabipegool) on TNF-i blokaatorid. Actemra (totsilizumab) seob IL-6.
Rohkem bioloogilisi ravimeid on väljatöötamisel. IL-6 retseptori vastase inimese antikeha Kevzara (sarilumab) (nimega SARIL-RA-TARGET) 3. faasi keskse uuringu uuringu tulemused näitasid, et ravim vastas reumatoidartriidi sümptomite ja sümptomite paranemise peamistele füüsilise funktsiooni paranemine.Sarilumab seondub suure afiinsusega IL-6 retseptoriga, blokeerides IL-6 seondumise ja häirides tsütokiinide vahendatud põletikulist signaaliülekannet.
Kuid 31. oktoobril 2016 lükkas FDA tagasi Kevzara (sarilumabi) puuduste põhjal, mille nad avastasid tootmisprotsessi kontrollimisel.
Kevzara tootmisel tehti parandusi ja see sai FDA heakskiidu 22. mail 1017, Euroopa Ravimiamet 23. juunil 2017 ja Health Canada heakskiidu 1. veebruaril 2017.
Sõna Verywellist
Kuigi tsütokiinid tunduvad keeruka subjektina, on see põletikulise artriidi tüübi keskmes oleva põletikulise protsessi mõistmiseks hädavajalik. Me teame, et on olemas nii põletikuvastaseid kui ka põletikuvastaseid tsütokiine. Põletikulised põletikulised tsütokiinid mängivad rolli põletikulise ja neuropaatilise valu tekkimisel. Põletikuvastased tsütokiinid on tegelikult põletikulised tsütokiinide antagonistid. On tõendeid, mis viitavad sellele, et kemokiinid on seotud valu tekitamise ja ka valu püsimisega. A
- Jaga
- Klapp
- E-post