Sisu
Kui doktor Rick Huganir oli teismeline, võttis ta eesmärgiks paremini mõista noorukiea füüsilisi ja emotsionaalseid muutusi. "Mõtlesin, mis minuga juhtub, ja sain aru, et see muutus mu ajus," ütleb Johns Hopkinsi neuroteaduste osakonna direktor Huganir.
See tõi kaasa kuldkala valgusünteesi ja mälu vanemprojekti ning eluaegse vaimustuse sellest, kuidas me asju õpime ja mäletame.
"Mälestused on need, kes me oleme," ütleb Huganir. "Kuid mälestuste tegemine on ka bioloogiline protsess." See protsess tekitab palju küsimusi. Kuidas protsess meie aju mõjutab? Kuidas muudavad kogemused ja õppimine meie aju seoseid ja loovad mälestusi?
Need on vaid mõned teemad, mida Huganir ja tema kolleegid uurivad. Nende töö võib põhjustada traumajärgse stressi sündroomi uusi ravimeetodeid, samuti võimalusi dementsuse ja muude kognitiivsete probleemidega inimeste mälu parandamiseks.
Mälu: kõik on seotud ühendustega
Kui õpime midagi - isegi nii lihtsat kui kellegi nimi -, loome ajus neuronite vahel seoseid. Need sünapsid luua uusi ahelaid närvirakkude vahel, muutes sisuliselt aju ümber. Suur hulk võimalikke ühendusi annab ajule mõistmatu paindlikkuse - igal aju 100 miljardil närvirakul võib olla 10 000 ühendust teiste närvirakkudega.
Need sünapsid muutuvad tugevamaks või nõrgemaks sõltuvalt sellest, kui tihti me sündmusega kokku puutume. Mida rohkem puutume kokku mõne tegevusega (nagu golfimängija, kes harjutab tuhandeid kordi kiike), seda tugevamad on ühendused. Mida vähem kokkupuudet, seda nõrgem on seos, mistõttu on pärast esimest sissejuhatust nii raske meelde jätta selliseid asju nagu inimeste nimed.
"Mida me oleme püüdnud välja mõelda, on see, kuidas see juhtub ja kuidas tugevdada sünapsi molekulaarsel tasemel?" Ütleb Huganir.
Uued avastused mälus
Paljudel mälu ümbritsevatel uurimisküsimustel võivad olla vastused teatud ajukemikaalide - eriti glutamaadi - ja neuroniretseptorite keerulises koostoimes, millel on ajurakkude vahelises signaalimisel ülioluline roll. Huganir ja tema meeskond avastasid, et kui hiired puutuvad kokku traumaatiliste sündmustega, siis glutamaadi neuronaalsete retseptorite tase tõuseb aju hirmukeskuse amügdala sünapsides ja kodeerib mäluga seotud hirmu. Nende retseptorite eemaldamine vähendab aga nende ühenduste tugevust, kustutades sisuliselt trauma hirmukomponendi, kuid jättes mällu.
Nüüd töötavad Huganir ja tema labor välja neile retseptoritele suunatud ravimeid. Lootus on, et retseptorite inaktiveerimine võib aidata traumajärgse stressi sündroomiga inimesi, vähendades traumaatilise mäluga seotud hirmu, tugevdades neid aga õppimist, eriti kognitiivse düsfunktsiooni või Alzheimeri tõvega inimestel.
#TomorrowsDiscoveries: andmete kasutamine ajuhaiguste diagnoosimiseks | Michael I. Miller, Ph.D.
Johns Hopkinsi teadlane Michael Miller selgitab, kuidas saame andmete abil luua paremaid diagnostilisi vahendeid neurodegeneratiivsete häirete, näiteks Alzheimeri tõve jaoks.Mõisted
Dementsus (di-men-sha): Ajufunktsiooni kaotus, mis võib olla põhjustatud erinevatest aju mõjutavatest häiretest. Sümptomiteks on unustamine, mõtlemise ja otsustusvõime halvenemine, isiksuse muutused, erutus ja emotsionaalse kontrolli kaotamine. Alzheimeri tõbi, Huntingtoni tõbi ja aju ebapiisav verevool võivad kõik põhjustada dementsust. Enamik dementsuse tüüpe on pöördumatud.
Traumajärgne stressihäire (PTSD): Häire, mille korral teie võitlus või põgenemine või stress, reageerimine jääb sisselülitatuks isegi siis, kui teil pole midagi põgeneda ega võidelda. Häire areneb tavaliselt pärast emotsionaalset või füüsilist traumat, näiteks krutskeid, füüsilist väärkohtlemist või loodusõnnetust. Sümptomiteks on õudusunenäod, unetus, vihased puhangud, emotsionaalne tuimus ning füüsiline ja emotsionaalne pinge.