Sisu
Ehkki teadlased pole polütsüstiliste munasarjade sündroomi (PCOS) täpses põhjustes kindlad, on teada, et endokriinsüsteemi tasakaalustamatus põhjustab paljusid sellega seotud muutusi. Naise munasarjad ja neerupealised toodavad tavalisest rohkem androgeene, mille tulemuseks on suurenenud kehakarv, akne ja ebaregulaarsed perioodid. Nendes muutustes võib rolli mängida geneetiliste, tervise- ja elustiilitegurite kombinatsioon.Üldised põhjused
PCOS mõjutab kogu maailmas 6–10% naistest. Siin on pilk esmastele teooriatele, miks PCOS tekib.
Hüpotalamuse-hüpofüüsi-munasarja telg
Hormoonid on valgud, mida toodab keha struktuur, mis põhjustab muutusi rakus või elundis. Gonadotropiini vabastav hormoon (GnRH) tekib hüpotalamuse (aju nääre) stimuleerimisel. GnRH liigub hüpofüüsi, teise aju väikese struktuuri juurde, mis seejärel toodab mitmesuguseid muid hormoone, mis reguleerivad ja hoiavad paljusid keha funktsioone.
PCOS-i jaoks on oluline, et hüpofüüs toodab folliikuleid stimuleerivat hormooni (FSH) ja luteiniseerivat hormooni (LH). LH liigub munasarja, kus see stimuleerib androgeenide tootmist.
Selle hormonaalse kontrolli süsteemi kirjeldamiseks kasutatakse hüpotalamuse-hüpofüüsi-munasarja (HPO) telge.
On oletatud, et püsivalt kõrge LH ja androgeenide, nimelt testosterooni tase põhjustab PCOS-i. Kuid see ei seleta, miks paljudel PCOS-iga naistel ei ole LH-d kõrgel tasemel.
Insuliini ja androgeeni ühendus
Arvatakse, et insuliinil on PCOS-i arendamisel oma roll. Lisaks glükoositaseme reguleerimisele vähendab insuliin maksas peamist molekuli, mida nimetatakse suguhormoone siduvaks globuliiniks (SHBG), tootmist.
Testosterooni kannab veres SHBG, kui molekul on olemas. Kui saadaval on vähendatud kogus SHBG-d, on veres rohkem vaba testosterooni (seda, mida SHBG ei kanna). Samuti arvatakse, et kõrge insuliinitase võib suurendada munasarjas tekkivate androgeenide arvu.
See ei seleta ka PCOS-i täielikult, kuna paljudel selle haigusega naistel puudub insuliiniresistentsus (rakkude insuliinile reageerimise muutus), ehkki see on PCOS-is tavaline probleem.
Geneetika
PCOS-i üks põhiaspekte on see, et see töötab perekondades. PCOS-iga naistel on sageli õde, ema, nõbu või tädi, kellel on ka see seisund. Kuigi muud võimalikud põhjused on vaieldavad, on PCOS-l selgelt seos pärilikkusega.
Iga päev on teadlased lähemal süüdi olevate geneetiliste kõrvalekallete tuvastamisele. See on keeruline nii ühe diagnostilise testi puudumise kui ka rolli tõttu, mida muud tegurid (näiteks toitumine ja liikumisharjumused) võivad haiguse arengus mängida.
Androgeenide, luteiniseeriva hormooni, Mulleri-vastase hormooni, energiatootmise, insuliini tootmise, insuliini reguleerimise, põletikulise reaktsiooni ja rasvade tootmise kontrollimise levinud varieeruvus geenides.
20–40% PCOS-iga naistest on ema või õde, kellel on PCOS.
Elustiili riskifaktorid
PCOS-i täheldatakse sagedamini rasvunud naistel. Pole selge, kas ülekaal põhjustab PCOS-i või tuleneb PCOS-ist. Pidage meeles, et paljudel normaalkaalus naistel on ka PCOS.
Haiguste tõrje ja ennetamise keskuse (CDC) andmetel võivad insuliiniresistentsuseni viivad elustiilitegurid suurendada teie PCOS-i riski. Nende hulka kuuluvad istuv olemine ja ebatervisliku toitumise söömine. Kaalu kaotamine parandab sageli insuliiniresistentsuse sümptomeid.
Sõna Verywellist
Pettumust valmistav võib olla seisund, millel pole selgelt tuvastatavat põhjust. Kuid kui teie peres on PCOS või II tüüpi diabeet, võite oma riskifaktorite muutmisega tegeleda. Isegi PCOS-i abil saate vähendada tüsistuste riski, püüdes säilitada normaalset kaalu. Mis tahes kaalu korral aitab aktiivne treenimine ja istuva aja vähendamine suurendada teie riske ja võib aidata kontrollida insuliiniresistentsusega seotud sümptomeid.
PCOS-diagnoosi kriteeriumid- Jaga
- Klapp
- E-post