Siirdamisjärgsed lümfoomid

Posted on
Autor: Roger Morrison
Loomise Kuupäev: 3 September 2021
Värskenduse Kuupäev: 12 November 2024
Anonim
Siirdamisjärgsed lümfoomid - Ravim
Siirdamisjärgsed lümfoomid - Ravim

Sisu

Lümfoomi tekkimise oht on märkimisväärselt suurenenud pärast tahke elundi siirdamist, näiteks neeru-, maksa-, südame- või kopsusiirdamist. Neid lümfoome nimetatakse meditsiiniliselt "siirdamisjärgseteks lümfoproliferatiivseteks häireteks" ehk PTLD-deks.

Kui levinud on lümfoom pärast elundisiirdamist?

PTLD hõlmab mitmesuguseid lümfoproliferatiivseid seisundeid pärast tahke elundi või vereloome tüvirakkude siirdamist (HSCT) ja võib esineda 10% -l täiskasvanutest pärast siirdamist. Siirdamisjärgse LPD üldise esinemissageduse hindamiseks on kasutatud ka vahemikku 1 kuni 20%.

Miks esinevad lümfoomid pärast elundisiirdamist?

Siirdamisjärgsed lümfoomid on peaaegu alati seotud Epstein Barri viiruse (EBV) nakatumisega. Epstein Barri viirusega nakatumine põhjustab B-rakkude (teatud tüüpi lümfotsüütide või valgete vereliblede) transformatsiooni, mis muutub vähkkasvajaks. Tavalistel inimestel saavad teised immuunsüsteemi rakud EBV-nakkusega toime tulla, kuid elundisiirdatud inimestele tuleb manustada immuunsüsteemi pärssivaid ravimeid suurtes annustes. Kuna infektsiooni kontrollimiseks pole midagi, suureneb lümfoomide tekkimise võimalus.


Millised tegurid suurendavad siirdamisjärgse lümfoomi riski?

Kaks peamist tegurit, mis määravad lümfoomi tekkimise võimaluse, on:

  • Kui palju on vaja immunosupressiivset ravi. Mida rohkem on immunosupressioon, seda suurem on võimalus EBV-nakkuse tekkeks.
  • Siirdatud patsiendi EBV seroloogia staatus. Kui inimene on varem EBV-ga nakatunud (tal on varem olnud mono), on tõenäoline, et keha mäletab nakkust ja veres on juba spetsiaalsed valgud, mida nimetatakse antikehadeks, mis suudavad viiruse tuvastada ja tappa. Seda saab testida vereproovi võtmisega.

Kuidas siirdamisjärgsed lümfoomid käituvad?

Keskmiselt, kui PTLD peaks tekkima, on tahke elundisiirdamise korral selle tüüpiline aeg umbes 6 kuud pärast siirdamist ja HSCT saajatel 2–3 kuud, kuid sellest on teatatud juba 1 nädal ja veel 10 aastat pärast siirdamist.

Siirdamisjärgsed lümfoomid erinevad tavaliselt tavalistest mitte-Hodgkini lümfoomidest. Selle lümfoomi vähirakud on erineva kuju ja suurusega segu. Kui enamikul haigetest on seotud peamiselt lümfisõlmed, mõjutavad väga sageli ka teised organid - seda nähtust nimetatakse ekstranodaalseks kaasamiseks. Nende hulka kuuluvad aju, kopsud ja sooled. Siirdatud elund võib ka kaasa lüüa.


Kuidas siirdamisjärgset lümfoomi ravitakse?

Võimaluse korral tuleb immunosupressiivset ravi vähendada või lõpetada. Neil, kellel on väike ja lokaliseeritud haigus, võidakse proovida operatsiooni või kiiritust. Kui ei, siis on esimene raviliin tavaliselt Rituxan (rituksimab), monoklonaalne antikeha, mis on suunatud konkreetselt lümfoomirakkudele. Ainult siis, kui see ebaõnnestub, proovitakse kemoteraapiat. Keemiaravi lükatakse edasi seni, kuni see on vajalik, kuna osaliselt immunosupressiooniga inimestel võib kemoteraapia veelgi suurendada nakkusohtu. Neil, kellel pärast luuüdi siirdamist tekivad lümfoomid, võivad doonorite leukotsüütide ülekanded olla väga tõhusad.

Millised on siirdamisjärgsete lümfoomide tulemused?

Üldiselt on PTLD peamine haiguste ja surma põhjus, ajalooliselt on avaldatud suremuse määr tahkete elundisiirdamistega patsientidel 40–70% ja HSCT-järgsetel patsientidel 90%. Pärast elundisiirdamist esinevatel mitte-Hodgkini lümfoomidel on kehvem tulemus kui teistel NHL-idel. Teine avaldatud arv on olnud see, et umbes 60–80% allub lõpuks nende lümfoomile. Kuid Rituxani kasutamine on muutnud ellujäämise määra ja mõnedel inimestel läheb palju paremini ja nad võivad paraneda. Teiste elundite, eriti aju kaasamisel on halb prognoos.


  • Jaga
  • Klapp
  • E-post
  • Tekst