Sisu
Nagu nimest võib järeldada, on "südame" (seotud südamega) ja "neeru" (seotud neerudega) spetsiifiline kliiniline üksus, kus südame funktsiooni langus viib neerufunktsiooni languseni (või vastupidi). Seega peegeldab sündroomi nimi tegelikult a kahjulik suhtlus nende kahe elutähtsa organi vahel.Edasi arendada; interaktsioon on kahesuunaline. Seega pole mitte ainult süda, mille allakäik võib neerud endaga kaasa vedada. Tegelikult võivad nii ägedad (lühiajaline, ootamatu algus) kui ka kroonilised (pikaaegsed, aeglaselt algavad kroonilised haigused) neeruhaigused põhjustada probleeme südame töös. Lõpuks võib sõltumatu sekundaarne üksus (nagu diabeet) kahjustada nii neere kui ka südant, mis põhjustab mõlema organi talitlusprobleeme.
Kardiorenaalne sündroom võib alata ägedate stsenaariumide korral, kui südame äkiline süvenemine (näiteks südameatakk, mis viib ägeda kongestiivse südamepuudulikkuse tekkeni) teeb neerudele haiget. Kuid see ei pruugi alati nii olla, sest pikaajaline krooniline kongestiivne südamepuudulikkus (CHF) võib viia ka neerufunktsiooni aeglase, kuid progresseeruva languseni. Samamoodi on südamehaiguste risk suurem kroonilise neeruhaigusega (CKD) patsientidel.
Selle interaktsiooni algatamise ja arengu põhjal jaguneb kardiorenaalne sündroom mitmeks alarühmaks, mille üksikasjad jäävad käesoleva artikli reguleerimisalast välja. Püüame siiski anda ülevaate paljast hädavajalikust, mida keskmine inimene võib kardiorenaalse sündroomi all kannatavatest patsientidest teada saada.
Mõju
Me elame pidevalt kõikjal levivate südame-veresoonkonna haiguste ajastul. Igal aastal kogeb infarkti üle 700 000 ameeriklase ja aastas sureb südamehaigustesse üle 600 000 inimese. Selle üheks komplikatsiooniks on südame paispuudulikkus. Kui ühe elundi rike raskendab teise funktsiooni, halvendab see oluliselt patsiendi prognoosi. Näiteks seerumi kreatiniinitaseme tõus vaid 0,5 mg / dl on seotud koguni 15% suurema surmaohuga (kardiorenaalse sündroomi taustal).
Neid tagajärgi arvestades on kardiorenaalne sündroom jõuliste uuringute valdkond. See pole mingil juhul haruldane üksus. Haiglaravi kolmandaks päevaks võib kuni 60 protsendil (kongestiivse südamepuudulikkuse raviks lubatud) patsientidest neerufunktsioon halveneda erineval määral ja neil diagnoositakse kardiorenaalne sündroom.
Riskitegurid
Ilmselgelt ei lase kõigil südame- või neeruhaiguste tekkimisel probleeme teise organiga. Kuid teatud patsientidel võib olla suurem risk kui teistel. Kõrge riskiga patsiente peetakse järgmiseks:
- Kõrge vererõhk
- Diabeet
- Eakate vanuserühm
- Eelnev anamneesis südamepuudulikkus või neeruhaigus
Kuidas see areneb
Kardiorenaalne sündroom algab meie keha püüdest säilitada piisav vereringe. Kuigi need katsed võivad olla lühiajaliselt kasulikud, muutuvad need muutused pikas perspektiivis kohanemisvõimetuks ja põhjustavad elundite funktsiooni halvenemist.
Tüüpiline kaskaad, mis käivitab kardiorenaalse sündroomi, võib alata ja areneda järgmiste sammudega:
- Mitmel põhjusel (südame isheemiatõbi on üks levinumaid põhjuseid) võib patsiendil väheneda südame võime pumbata piisavat verd - üksus, mida me nimetame kongestiivseks südamepuudulikkuseks või südamepuudulikkuseks.
- Südame väljundi vähenemine (nimetatakse ka südame väljundiks) viib vere täitumise vähenemiseni veresoontes (arterites). Meie, arstid, nimetame seda vähenenud efektiivseks arteriaalse vere mahuks.
- Kui teine samm halveneb, püüab meie keha seda kompenseerida. Mehhanismid, mille oleme kõik evolutsiooni osana välja töötanud, löövad sisse. Üks esimesi asju, mis üle jõu käima läheb, on närvisüsteem, täpsemalt sümpaatiline närvisüsteem (SNS). See on osa samast süsteemist, mis on seotud nn lennu või võitluse reageerimisega. Sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse suurenemine ahendab artereid, püüdes tõsta vererõhku ja säilitada elundi perfusiooni.
- Neerud kiibistuvad, suurendades reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemi (RAAS) aktiivsust. Selle süsteemi eesmärk on ka arteriaalse vereringe vererõhu ja -mahu suurendamine. Seda tehakse mitme alamehhanismi abil (sealhulgas ülalnimetatud sümpaatilise närvisüsteemi toetamine), samuti vee ja soola kinnipidamine neerudes.
- Meie hüpofüüs hakkab ADH-d (või diureetikumivastast hormooni) välja pumpama, mis viib taas neerude veepeetuseni.
Iga konkreetse mehhanismi üksikasjalik füsioloogia ei kuulu käesoleva artikli reguleerimisalasse. Ülaltoodud etapid ei edene tingimata lineaarselt, vaid pigem paralleelselt. Ja lõpuks, see pole täielik ülevaade.
Eespool nimetatud kompenseerivate mehhanismide tulemuseks on see, et järjest rohkem soola ja vett hakkab kehasse kinni pidama, muutes kehavedeliku kogumahu üles. See muu hulgas suurendab teatud aja jooksul südame suurust (kardiomegaalia). Põhimõtteliselt, kui südamelihas on venitatud, südame väljund peaks suurendama. See töötab siiski ainult teatud vahemikus. Lisaks ei suurene südame väljund hoolimata suurenenud venitusest / suurusest, mis järgneb lakkamatule veremahu suurenemisele. Seda nähtust illustreeritakse meditsiiniõpikutes elegantselt kui Frank-Starlingi kõverat.
Seega jääb patsiendile tavaliselt suurenenud süda, vähenenud südamemaht ja liiga palju vedelikku kehas (CHF-i kardinaalsed omadused). Vedeliku ülekoormus põhjustab selliseid sümptomeid nagu õhupuudus, turse või tursed jne.
Niisiis, kuidas see kõik on neerudele kahjulik? Noh, ülaltoodud mehhanismid teevad ka järgmist:
- Vähendage neerude verevarustust (neeru vasokonstriktsioon).
- Liigne vedelik mõjutatud patsiendi vereringes suurendab survet ka neerude veenides.
- Lõpuks võib kõhuõõnesisene rõhk tõusta (kõhuõõnesisene hüpertensioon).
Kõik need kohanemisvaegused muutuvad kokku, vähendades oluliselt neerude verevarustust (perfusioon), mis põhjustab neerufunktsiooni halvenemist. See sõnakas selgitus annab loodetavasti aimu, kuidas rike süda endaga neerud alla tirib.
See on vaid üks viis kardiorenaalse sündroomi tekkeks. Esialgne käivitaja võib kergesti olla hoopis neerud, kus talitlushäirega neerud (näiteks kaugelearenenud krooniline neeruhaigus) põhjustavad organismis liigse vedeliku kogunemist (pole neeruhaigusega patsientidel ebatavaline). See liigne vedelik võib südant ülekoormada ja põhjustada selle järkjärgulist ebaõnnestumist.
Diagnoos
Kliiniline kahtlus viib sageli eeldatava diagnoosini. Kuid tüüpilised testid neeru- ja südamefunktsiooni kontrollimiseks on kasulikud, ehkki mitte tingimata mittespetsiifilised. Need testid on:
- Neerude puhul: Kreatiniini / GFR vereanalüüsid ja vere, valkude jms uriinianalüüsid. Abiks võib olla naatriumisisaldus uriinis (kuid seda tuleb diureetikume kasutavatel patsientidel hoolikalt tõlgendada). Sageli tehakse ka selliseid pildikatseid nagu ultraheli.
- Südame jaoks: Vereanalüüsid troponiini, BNP jt kohta. Muud uuringud, näiteks EKG, ehhokardiogramm jne.
Tüüpilisel patsiendil oleks olnud hiljuti süvenenud südamehaigus, millega kaasneksid ülaltoodud neerufunktsiooni halvenemise tunnused.
Ravi
Nagu eespool mainitud, on kardiorenaalse sündroomi juhtimine ilmsetel põhjustel aktiivne uurimisvaldkond. Kardiorenaalse sündroomiga patsientidel on sagedased hospitaliseerimised ja suurenenud haigestumus, samuti kõrge surmaoht. Seetõttu on tõhus ravi hädavajalik. Siin on mõned võimalused.
Diureetikumid
Kuna kardiorenaalse sündroomi kaskaadi käivitab tavaliselt puudulik süda, mis põhjustab liigse vedeliku koguse, on diureetikumid (mis on ette nähtud kehast liigse vedeliku vabanemiseks). Võib-olla olete kuulnud niinimetatud "veetablettidest" (spetsiaalselt nn loop-diureetikumid, levinud näide on Lasix [furosemiid]). Kui patsient on haiglasse haigestumiseks piisavalt haige, kasutatakse intravenoossete loop-diureetikumide süste. Kui nende ravimite boolussüstid ei toimi, võib vaja minna pidevat tilgutamist.
Kuid ravi pole nii lihtne. Silma diureetikumi väljakirjutamine võib mõnikord põhjustada kliiniku vedeliku eemaldamisega raja ületamise ja seerumi kreatiniini taseme tõusu (mis tähendab neerude halvenemist). See võib juhtuda neeru vere perfusiooni langusest. Seega peab diureetikumide annustamine saavutama õige taseme patsiendi "liiga kuivaks" ja "liiga märjaks" jätmise vahel.
Vedeliku eemaldamine
Loopdiureetikumi efektiivsus sõltub neerude funktsioonist ja võimest liigset vedelikku välja saada. Seega võib neer sageli muutuda ahela nõrgaks lüliks. See tähendab, et hoolimata diureetikumi tugevusest, kui neerud ei tööta piisavalt hästi, ei pruugi agressiivsetele jõupingutustele vaatamata kehast vedelikku välja tõmmata.
Ülaltoodud olukorras võib vedeliku välja saamiseks olla vaja invasiivseid ravimeetodeid, nagu vesiferees või isegi dialüüs. Need invasiivsed ravimeetodid on vastuolulised ja senised tõendid on andnud vastukäivaid tulemusi. Seega pole nad sugugi selle seisundi esimene teraapia.
Muud ravimid
On ka teisi ravimeid, mida sageli proovitakse (ehkki jällegi ei pruugi see tingimata olla esmane raviviis), nende hulka kuuluvad inotroopid (mis suurendavad südame pumpamisjõudu), reniini-angiotensiini blokaatorid ja eksperimentaalsed ravimid nagu tolvaptaan.