Neuropõletik fibromüalgia korral

Sisu

• Neuroinflammatsiooni mõistmine
• Uurimisliin
• Võimalikud ravimeetodid

Vastavalt ajakirja 2019. aasta väljaandes avaldatud uuringutele toetavad fibromüalgia neuroinflammatsiooni teooriat nüüd PET-skaneeringute tõendid, mis näitavad fibromüalgiaga inimeste ajus põletikulisi mehhanisme Aju, käitumine ja puutumatusSee on suur samm edasi selle keeruka, levinud ja raskesti ravitava seisundi alusmehhanismide mõistmisel. Uuring valgustab ka ajurakkude kategooriat nimega glia ja nende rolli fibromüalgia korral ning pakub välja uusi ravivõimalusi.

Neuroinflammatsiooni mõistmine

Enamik inimesi kipub põletikku pidama "halvaks". See on seotud valuga. Selle vastu võitlemiseks on loodud terve klass põletikuvastaseid ravimeid. Toitumisspetsialistid räägivad dieedist, mis võitlevad põletikuga ja arstid ütlevad inimestele, et jääpõletik on tingitud vigastustest.

Kuid see pole nii lihtne. Põletik on vajalik osa paranemisprotsessist ja selle põhjustab immuunsüsteemi reageerimine probleemile. Niisiis, põletik aitab meil paraneda ja on hea asi. Kõik sõltub kontekstist.

Kui kehas muutub põletik krooniliseks, läheb see kasulikust kahjulikuks. See võib põhjustada valu, väsimust, unetust ja paljusid sümptomeid.

Aju põletik ehk närvipõletik on teema, mida teadlased alles hakkavad mõistma. Seda on raske näha ja mõõta ning veel üsna hiljuti polnud meil tehnoloogiat selle uurimiseks elus inimestel.

Neuroinflammatsiooni sümptomid varieeruvad sõltuvalt sellest, millises aju piirkonnas (piirkondades) see asub. Kroonilist valu, väsimust ja depressiooni, mis kõik on esmased fibromüalgia sümptomid, on seostatud neuroinflammatsiooniga teatud ajupiirkondades.

Suurim neuroinflammatsiooni sümptom, mis avastati uuringute kaudu, on neurodegeneratsioon. Neuroinflammatsiooniga seotud seisundid hõlmavad järgmist:

• Alzheimeri tõbi
• Hulgiskleroos
• Skisofreenia
• Huntingtoni tõbi
• Amüotroofiline lateraalne skleroos (ALS)

Ehkki peavigastuste korral on aju põletik kindlasti levinud, on enamasti neuroinflammatsiooni uurimisel ja arutamisel tegemist kroonilise seisundina, mitte lihtsalt vastusena vigastustele.

Mis on gliaalrakud?

Gliiarakkudel on neuroinflammatsioonis suur roll. Sõna "glia" tähendab närviliim ja see anti väikestele rakkudele, mis moodustavad teie aju valge aine (erinevalt hallist ainest, mis koosneb neuronitest).

Gliiarakke on mitmel erineval kujul ja neil on ajus palju rolle, sealhulgas toimides aju enda spetsiaalse immuunsusena. Kui aktiveeritakse aju piirkonnas immuunrakkudena, vallandab glia põletiku.

Aju vajab muust kehast eraldi süsteemi vere-aju barjääri (BBB) ​​tõttu, mis hoiab teie vereringes ringlevaid asju ajju jõudmata. See on vajalik kaitse, lubades sinna sisse aineid, mis väidetavalt seal sees on, hoides eemal kõik, mis võiks olla kahjulik.

Gliiarakud (kaks eritüüpi, mida nimetatakse astrotsüütideks ja ependüümrakkudeks) moodustavad ka BBB. Uuringud on näidanud, et krooniline närvipõletik võib muuta BBB-d, mis tähendab, et mõned valed asjad saavad läbi. See võib põhjustada kognitiivseid häireid.

Mõned uuringud näitavad, et kroonilise neuroinflammatoorse seisundi võib põhjustada rikutud BBB, mis võimaldab ülejäänud keha immuunrakkudes pluss teatud gliiarakkude - mikroglia ja võib-olla ka astrotsüütide hüperaktiveerimine.

Positroni emissiooni tomograafia (PET) skaneerimine

Aju PET-skaneerimine võib arstidele näidata, kuidas teie aju töötab, mis annab neile töötamiseks palju rohkem teavet kui staatiline pilt, nagu nad saavad enamikust teistest skannidest.

Enne skannimist süstitakse teile radioaktiivset materjali, mis haarab teie vereringes teatud ühendeid, näiteks glükoosi, mis on aju peamine kütuseallikas ja läbib seetõttu BBB-d. (Nende märgistusainetega seotud kiirgus on vähene, isegi vähem kui see, mida te röntgenpildi abil kokku puutute.)

Glükoos kannab jälgija teie aju, seejärel saadetakse see välja aju erinevatesse piirkondadesse. Kõvemini töötavad piirkonnad saavad rohkem kütust ja rohkem märgistusainet, mis paneb need PET-skaneerimisel erinevate värvidega põlema.

Piirkonna kõrge aktiivsuse tase võib arstile öelda, et gliiarakud on seal aktiveeritud, mis näitab neuroinflammatsiooni.

Mida oodata PET-i skaneerimise ajal

Uurimisliin

The Aju, käitumine ja puutumatus ülalnimetatud uuring on mitme aasta taguse uurimistöö tulemus.

Esimene paber ilmus 2015. aastal ja selles kasutati PET-skaneeringuid koos magnetresonantstomograafiaga (MRI) kroonilise seljavaluga inimeste neuroinflammatsiooni demonstreerimiseks. Nad kasutasid jäljendit, mis oli loodud spetsiaalselt gliia aktiivsuse avaldamiseks. Skaneeringud näitasid glia aktivatsiooni piirkondades, mis vastavad konkreetselt alaseljale. See vastas sellele, mida teadlased loomuuringute põhjal ennustasid.

Järgmine samm oli 2017. aastal avaldatud uuringute ülevaade, milles uuriti gliia aktivatsiooni rolli tsentraalses sensibiliseerimises, mis arvatakse olevat fibromüalgia ja paljude sellega seotud seisundite, sealhulgas kroonilise väsimussündroomi, migreeni ja ärritunud soole, põhikomponent. sündroom. Keskne "Keskmine närvisüsteem" (CNS), mis koosneb ajust ja seljaajust. Sensibiliseerimine on liialdatud vastus millelegi. Fibromüalgia korral on keha sensibiliseeritud valu ja muude ebameeldivate stiimulite suhtes, mis võivad hõlmata näiteks valju või riivistavat müra, eredat valgust ja keemilisi lõhnu.

Paljud arvustatud uuringud olid seostanud ebanormaalset glia aktivatsiooni tsentraalse sensibiliseerimisega. Retsensendid väitsid, et need peamiselt loomadega tehtud uuringud seostasid gliia üleaktiveerumist kroonilise neuroinflammatsiooni madala astmega seisundiga, mis tõstis mitmete põletikuliste markerite taset, mis näivad viivat otseselt tsentraalse sensibiliseerumiseni.

Teadlased väidavad, et gliia üliaktiivsuse võisid põhjustada sellised tegurid nagu tugev stress või pikaajaline unehäire. Mõlemad need tegurid on teadaolevalt seotud fibromüalgiaga.

Sel ajal näitasid nad vajadust rohkemate inimeste uuringute järele.

2019. aastal andsid nad välja Aju, käitumine ja puutumatus uuring, et lõpuks teada saada, kas nad suudavad leida tõendeid kahtlustatavast gliia aktivatsioonist fibromüalgia korral. Nad leidsid selle tõendusmaterjali ja märgistusained näitasid mikrogliaalide aktivatsiooni paljudes piirkondades, mis on mõttekas, kuna fibromüalgia valu on laialt levinud, mitte ainult üheski kehapiirkonnas.

Kaasatud ajupiirkonnad hõlmasid järgmist:

• Dorsolateraalne prefrontaalne ajukoor
• Dorsomediaalne prefrontaalne ajukoor
• Primaarsed somatosensoorsed ja motoorsed ajukoored
• Precuneus
• Tagumine tsingulaarkoor
• Täiendav mootoriala
• Supramarginaalne gyrus
• Ülemine parietaalne lobule
• Võimalik, et eesmine keskmine tsingulaat

Paljudes neist ajupiirkondadest on varasemates fibromüalgia neurokujutiste uuringutes osutunud ebanormaalseteks. Teadlased leidsid seose ka mitme nimetatud piirkonna kõrge aktiivsuse ja tugeva väsimuse vahel.

See oli esimene uuring, kus leiti fibromüalgia korral otsesed tõendid neuroinflammatsiooni kohta, samuti pakuti välja meetod, mille abil põletik tekkis. See tähendab, et mikrogliaalse üliaktiivsuse ravimeetodeid saab nüüd uurida kui selle seisundi võimalikke ravimeetodeid.

Võimalikud ravimeetodid

Alates 2019. aasta keskpaigast on USA Toidu- ja Ravimiamet fibromüalgia jaoks heaks kiitnud kolm ravimit. Kasutusel on ka paljud teised fibromüalgia ravimid, toidulisandid ja täiendavad / alternatiivsed ravimeetodid.

Sellegipoolest leiab enamik selle haigusega inimesi vaid osalist leevendust. Nad elavad iga päev kurnava valu, väsimuse, kognitiivse düsfunktsiooni ja võib-olla kümnete muude sümptomitega. Uued ravimeetodid, eriti ravi, mis on suunatud alusmehhanismile, võivad seda muuta.

"Meil pole fibromüalgia korral häid ravivõimalusi, nii et potentsiaalse ravieesmärgi kindlakstegemine võib viia uuenduslike ja tõhusamate ravimeetodite väljatöötamiseni," ütles Marco Loggia, Ph.D., aruande kaasautor ajakirjanduses. vabastama. "Ja fibromüalgiaga patsientide ajude objektiivsete neurokeemiliste muutuste leidmine peaks aitama vähendada püsivat häbimärgistust, millega paljud patsiendid silmitsi seisavad, sest sageli öeldakse, et nende sümptomid on kujuteldavad ja neil pole tegelikult midagi halba."

Mõned olemasolevad ravimeetodid, mida arutati, hõlmasid järgmist:

• Madala annusega naltreksoon (LDN): See ravim on osutunud efektiivseks fibromüalgia korral ja arvatakse, et see pärsib gliia aktivatsiooni.
• Cymbalta (duloksetiin), Savella (milnatsipraan) ja muud SNRI-d: Serotoniini-norepinefriini tagasihaarde inhibiitoriteks (SNRI) klassifitseeritud ravimid on selle seisundi jaoks kõige sagedamini ette nähtud. Nende esmane eesmärk on muuta nende neurotransmitterite aktiivsust, mille jaoks neid nimetatakse - mis arvatakse olevat fibromüalgia korral düsreguleeritud. Kuid neid kahtlustatakse ka gliaalaktiivsuse vähendamises. On näidatud, et ravi Savellaga alandab precuneuse ja tagumise tsingulaarkoore aktiivsuse taset, mis on kaks piirkonda, mis olid positiivsed mikrogliaalse üliaktiveerimise suhtes.

Teised neuroinflammatsiooni uuringud on soovitanud ka mõnda olemasolevat ravi.

• Precedex, Dexdor, Dexdomitor (deksmedetomidiin): See ravim on rahusti, valuvaigisti ja ärevuse vähendaja. 2018. aasta uuring näitas otsest mõju roti neuroinflammatsiooniga seotud astrotsüütidele Aju, käitumine ja puutumatus Uuringust ei leitud, et astrotsüüdid oleksid seotud fibromüalgia neuroinflammatsiooniga, kuid teadlased kutsusid üles uurima rohkem seda rolli, mida need gliiarakud võivad selles seisundis mängida.
• Ammoksetiin: See eksperimentaalne ravim on klassifitseeritud uudseks SNRI-ks. Kahes Hiina uuringus on näidatud, et see leevendab fibromüalgia roti mudelis arvukalt sümptomeid ja leevendab diabeetilise neuropaatia valu, vähendades rottide seljaaju mikrogliaalide aktivatsiooni.

Mis puudutab neuroinflammatsiooni, siis paljude neuroloogiliste haiguste ravimite puudus keskendub neuronitele, mitte gliale. Kuna mikroglia üliaktiivsuse levimuse ja olulisuse kohta on tõendeid, nõuavad mõned teadlased gliiarakkudele suunatud uute ravimite uurimist, eriti kui nad suudavad neid rakke reguleerida ilma immuunsüsteemi pärssimata.

Vähemalt ühes uuringus mainitakse võimaliku tulevase ravina N-palmitoüületanoolamiini (PEA). PEA-l on valu surmav ja põletikuvastane toime, mis on osaliselt seotud mikroglia modulatsiooniga.

Toidulisandid, millel on teadaolevalt aju rahustav toime, hõlmavad järgmist:

• GABA
• L-teaniin

Ehkki nende võimalikke mõjusid neuroinflammatsioonidele ei ole uuritud, näitavad esialgsed uuringud, et nad suhtlevad gliaga mingil määral. Mõlemad toidulisandid on fibromüalgiaga inimeste seas mõnevõrra populaarsed.

Sõna Verywellist

See uuring on suur asi. See kujutab endast olulist edasiminekut selle seisundi mõistmisel, annab meile paljutõotavaid ravivõimalusi ja peaks aitama kinnitada fibromüalgia kui haigust neile meditsiinikogukonna inimestele, kes peavad seda endiselt psühholoogiliseks või olematuks.

PET-uuringute kasutamine kroonilise valu tuvastamiseks võib samuti parandada fibromüalgia uuringuid ja võib-olla isegi diagnostikat. See tähendab, et sellel uuringul on potentsiaali muuta miljonite inimeste elu paremaks.

• Jaga
• Klapp
• E-post
• Tekst